#YesWeCanEndTB 2024. aasta ülemaailmse tuberkuloosipäeva teemaks on: Jah! Me suudame peatada tuberkuloosi leviku.

Iga aasta 24. märtsile langeva ülemaailmse tuberkuloosipäeva eesmärk on suurendada üldsuse teadlikkust sellest, et tuberkuloos on tänapäeval suures osas maailmast endiselt epideemia, põhjustades igal aastal ligi pooleteise miljoni inimese surma, peamiselt arengumaades. Seda algselt tähistati 1882. aastal, kui dr Robert Koch hämmastas teadusringkondi, teatades, et on avastanud tuberkuloosi põhjuse, tuberkuloosi bacilluse. Kochi väljakuulutamise ajal Berliinis möllas tuberkuloos läbi Euroopa ja Ameerika, põhjustades ühe inimese surma seitsmest. Kochi avastus avas tee tuberkuloosi diagnoosimisele ja ravimisele.

1980ndatel oli tuberkuloosi esinemissagedus kogu maailmas tõusuteel. See kasv tuli pärast seda, kui arenenud riikides, näiteks Ameerika Ühendriikides ja Ühendkuningriigis, oli haigus 20 aasta jooksul olnud kõigi aegade madalaimal tasemel. Tagasipöördumist nendesse riikidesse põhjustasid mitmed tegurid, sealhulgas reisimise ja rände suurenemine ning HIV / AIDSi esinemissageduse suurenemine maailmas, samuti rahvatervise agentuuride mure nakatumisohu pärast kohalikul tasandil. See ajendas Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) kuulutama ülemaailmset TB päeva. Iga-aastane vaatlus juhiks teadlaste, rahastavate asutuste ja avalikkuse tähelepanu ülemaailmsele võitlusele tuberkuloosi vastu. Ülemaailmset TB päeva sponsoreeris algselt WHO koos teiste rühmade, näiteks rahvusvahelise tuberkuloosi- ja kopsuhaiguste vastase liidu toetusega.

WHO ja toetavate organisatsioonide esialgsed jõupingutused ei suutnud siiski peatada tuberkuloosi levikut maailma arenevates piirkondades. Haigus oli meeleheitlik probleem nendes piirkondades, eriti Aafrika riikides, kus haigusjuhtude arv kasvas 1990ndate aastate jooksul igal aastal. WHO ja toetavad rühmad suurendasid vastusena oma pingutusi ja kutsusid teisi riiklikke ja rahvusvahelisi agentuure üles aitama teadlikkuse suurendamisel ja tuberkuloosi leviku peatamiseks eraldatud rahaliste ressursside suurendamisel. Seega on tänane ülemaailmne TB päev jätkuvalt oluline vahend teadlaste ja rahastamisorganisatsioonide ühendamiseks abivajavate riikide tervishoiutöötajate ja avalikkusega #WorldTBDay

Tere tulemastkõige suuremasse homo- ja biseksuaalsete ning teiste meestest huvituvate meeste uuringusse.
Sellel korral kutsume esimest korda uuringusse osalema ka trans-naisi ja mittebinaarseid inimesi, kes on huvitatud meestest.

Osale uuringus, kui oled mees (cis või trans*), trans-naine või mitte-binaarne inimene…

• kes seksib meestega
• kellele meeldivad teised mehed
• kes arvab, et ta võib tulevikus meestega seksida

Link uuringule

Värskemad geenivaramu andmed viitavad, et 11–13 protsenti Eesti inimesi kannavad geenivarianti, mis muudab nad laialt levinud HI-viiruse tüve suhtes immuunseks või raskendab nende viirusega nakatumist.

Nakatumisriski vähendav geen CCR5 vastutab valgete vereliblede pinnale kemokiini-retseptori valmistamise eest. Muu hulgas aitab viia see teatud rakke haigus- või põletikukoldesse. “HI-viiruse jaoks on need aga justkui ukselingid, kust end kinni võtta ja raku sisse tungida. Kaitsva geenivariandi korral on selles geenis 32-täheline deletsioon. See geen on neil inimestel sisuliselt katki ehk ukselinki pole. See viirus ei saa nende inimeste valgetesse verelibledesse sisse,” selgitas Tartu Ülikooli genoomika instituudi direktor Mait Metspalu saates “Vikerhommik”.

Inimestel on loomupäraselt igast geenist koopiat. Teisisõnu peavad tugeva kaitse jaoks olema katki mõlemad koopiad. “Umbes 1,3 protsenti meist on sellised, kellel on mõlemad selles lookuses olevad geenivariandid defektsed, mis pakuvad kaitset HIV vastu. Umbes 23 protsendil on defektne üks variant defektne,” sõnas Metspalu. Eestit tervikuna vaadates kõigub geenivaramu andmete põhjal alleeli sagedus Eestis 11–13 protsendi vahel.

Samas tuleb aga tema sõnul ka silmas pidada, et kemokiini-retseptorit kasutab oma ainsa ukselingina vaid üks HI-viiruse tüüp. Teised võivad leida rakkude nakatamiseks teisi võimalusi.

Metspalu rõhutas, et vigane geen pole ainuomane vaid Eesti inimestele. Selle esinemissagedus on väga kõrge ka ülejäänud Põhja-Euroopas. “Lõuna poole minnes hakkab see langema. Vahemere ääres on see juba kuskil viis protsenti ja lõuna pool veelgi väiksem. See on väga huvitav evolutsioonibioloogiline küsimus, miks see nii on,” sõnas evolutsioonigeneetik.

Seniste uuringute põhjal on Metspalu sõnul geenivariant võrdlemisi noor. “Selle sagedus hakkas oluliselt tõusma alles paari tuhande aasta eest. Pole päris selge, mis mehhanism selle taga on. Tõenäoliselt pakkus see geenivariant ka varasemalt viirushaiguse vastu kaitset. Ilmselt on olnud see rõugeviirus, mis on HI-viirusele päris sarnane,” oletas evolutsioonigeneetik.

Kuna rõugeviiruse teatud tüübid tapsid suure osa sellega nakatunud inimestest, oleks saanud kaitsva variandiga inimesed märksa rohkem lapsi. Seeläbi oleks kasvanud populatsioonis tervikuna ka selle esinemissagedus.

Pole aga head ilma halvata. “Teistpidi see terve geen paistab pakkuvat kaitset puukentsefaliiti tekitava viiruse vastu. Kõigil ülejäänutel on parem kaitse entsefaliidi vastu,” nentis Mait Metspalu.

Toimetaja: Jaan-Juhan Oidermaa

Allikas: “Vikerhommik”; küsisid: Margit Kilumets ja Mart Normet

Allikas: “Novaator.err.ee“

# null diskrimineerimist

Vastavalt rahvusvahelisele inimõiguste seadusele diskrimineerimine HIV diagnoosi, seksuaalse sättumuse, sooidenditeedi, tervisliku seisundi või sekstöö tõttu on inimõiguste rikkumine.

Üks kaheksast HIViga elavast inimesest on keeldunud ravist, sest on peljanud diskrimineerimist oma HIV-staatuse tõttu.